Koiran immuunivälitteiset silmäsairaudet

Immunologia
Heti syntymän jälkeen koiranpentu altistuu erilaisille mikro-organismeille ja samalla kehittyy myös kehon normaali pieneliöstö. Keho alkaa samalla kehittää toimivaa immuunijärjestelmää eli kykyä muodostaa vasta-aineita. Immuunivaste on tärkeä elimistön puolustusmekanismi, joka yleensä tähtää eläimelle vaarallisten tai vieraiden tekijöiden, kuten virusten ja bakteerien hävittämiseen elimistöstä. Normaalitilanteessa isäntäeläimen elimistö tunnistaa omat kudoksensa. Immuunivälitteisissä sairauksissa jotkut elimistön solut aiheuttavat kuitenkin reaktion eläimen omia elimiä vastaan. Hylkiminen on seurausta poikkeavasta immuunijärjestelmästä, jolloin elimistö alkaa hylkiä joitakin kudoksia/elimiä, aiheuttaen vaurioita kyseiselle kudokselle, jopa sen tuhoutumisen. Useimmissa tapauksissa ei poikkeavalle immuunivasteelle löydy mitään perussyytä, näitä kutsutaan idiopaattisiksi* tai primääreiksi, mutta geneettisillä tekijöillä on merkitystä immuunisairauksien synnyssä. Hoitona on taudista riippumatta immuunivastetta hillitsevä (immunosupressiivinen) lääkitys, joka voi olla pitkäaikainen, jopa läpi koiran loppuiän.

CSK (Ûberreiterin syndrooma, Chronic Superficial Keratitis,
krooninen pinnallinen keratiitti, superfikiaali keratiitti, keratiitti, pannus)

Kansanomaisesti tätä sairautta kutsutaan krooniseksi sarveiskalvon tulehdukseksi. Kyseessä on sidekalvolta sarveiskalvon pinnalle kasvava sidekudosmuodostuma, jolloin sarveiskalvo tulee läpinäkymättömäksi. Yleisimmin side- ja sarveiskalvomuutokset alkavat silmämunan ohimonpuoleisesta osasta (96% tapauksista). Sairaus kohdistuu molempiin silmiin yhtäaikaa, joskin sairauden aste niissä voi olla erilainen. Ajan mittaan verisuonikas sidekudos, jossa on usein tummaa pigmenttiä, peittää koko sarveiskalvon ja koira sokeutuu. Joskus myös vilkkuluomi pigmentoituu ja paksunee.

Syy on edelleen tuntematon. ”Tulehdus”-nimestä huolimatta aiheuttaja ei ole bakteeri eikä infektio. Immunologista mekanismia on epäilty ja tätä tukee seikka, että sidekudosmuodostumista on löydetty solutyyppejä, jotka ovat yhteydessä immuunivälitteisiin sairauksiin. Sairauden perinnöllisyyttä ei ole voitu todistaa, mutta perinnöllinen alttius tai taipumus on todennäköinen. Esimerkiksi kudostyyppi, joka altistaa ko. sairaudelle voi olla periytyvä. Tällöin taipumuksen aiheuttajana voisi olla dominantti autosomaali (ei sukupuolikromosomissa oleva vallitsevasti periytyvä) geeni, joka herkistää sarveiskalvon helpommin ultraviolettisäteilylle. Sairaan koiran jalostuskäyttöä olisi vältettävä.

Sairastuminen tapahtuu yleensä 3-6 vuoden iässä (51% tapauksista). Erityisen alttiita ovat saksanpaimenkoirat ja sen sukulaisrodut (82%), colliet ja siperianhuskyt (2,5% tapauksista kumpikin), loput 13% tapauksista jakautuvat muiden rotujen osalle. Molemmat sukupuolet ovat yhtä alttiita sairastumaan. Sairaus on parantumaton, mutta hyvin hoitoon reagoiva. Parhaiten hoito tehoaa vanhempiin koiriin Tai nuoriin, joilla tilanne on havaittu varhain. Jos koira sairastuu hyvin nuorena, etenee sairaus nopeasti. Vaikeimmin hoidettavia tapauksia ovat runsaasti pigmentoituneet, verisuoniköyhät sidekudosmuodostumat tai kun sairaus pahenee kortisonihoidolla, sekä jo sokeutuneet tai nopeasti kehittyvät sidekudosmuodostumat nuorilla koirilla. Sairauden havaitseminen voi olla vaikeaa, sillä useimmiten omistajat huomaavat sidekudosmuodostuman vasta, kun se peittää suuren osan sarveiskalvon reunasta. Varsinkin ruskeasilmäisillä koirilla tummaa pigmenttiä sarveiskalvolla voi olla vaikea erottaa värikalvon ruskeasta. Lääkityksenä käytetään kortisonia, kortikosteroideina, joilla on sekä anti-inflammatorinen (tulehdusta ehkäisevä) että immuunisupressiivisia (immuunivastetta valmentava) vaikutuksia, koiran koko loppuiän.

Uveiitti
Tässä on kyse silmän värikalvon, sädekehän ja suonikalvon alueilla olevasta tulehduksesta. Tila voi johtua joko infektiosta (virus, bakteeri) tai kyseessä on immuunivälitteinen sairaus. Yleensä sairauteen ei liity vitiligoa* tai poliosista*, jotka ovat USB:n lisäoireita. Uveiitissa voi sekundäärisenä sairautena tulla harmaakaihi ja/tai glaukoma. Samoin voi esiintyä iriksen ja linssin tai iriksen ja sarveiskalvon yhteenkasvamista. Jotkut silmäeläinlääkärit ovat päätelleet, että uveiitti ilman iho- ja/tai turkkimuutoksia on yleisempää siperianhuskylla, kuin muilla roduilla, mutta yhteispätevät dokumentit puuttuvat.

UDS, VKH (Uveodermatologinen Syndrooma, Vogt-Koyanagi-Harada syndrooma)

Oireyhtymä, jossa voimakas uveiitti on yhdistyneenä ihon ja turkin depigmentaatioon*. Tautia voi verrata ihmisellä tavattavaan samantapaiseen Vogt-Koyanagi-Harada syndroomaan. Tilaa tavataan useimmiten akita-rodussa (80,5% tapauksista), mutta muita alttiita rotuja ovat samojedi, siperianhusky ja alaskanmalamuutti. Vitiligo näyttää olevan tyypillistä lähes kaikilla sairastuneilla koirilla. Pigmentin häviämistä tavataan useimmiten kirsussa, huulissa ja silmäluomissa, mutta joskus myös tassuissa, kivespusseissa, peräaukon seudulla ja kitalaessa. Poliosista esiintyy harvemmin, mutta on kuitenkin suhteellisen tyypillistä sairaudelle. Kuten ”pelkässä” uveiitissa voi tässäkin tautitilassa esiintyä iriksen ja linssin tai iriksen ja sarveiskalvon yhteenkasvamista. Oletetaan, että on kyse autoimmuunisairaudesta, joka kohdistuu melanosyytteihin, mutta tarkka mekanismi on epäselvä. Koska esim. akitoilla on korkea sairaustiheys, oletetaan että mukana on myös perinnölliset tekijät. Huomattavaa on, että irikset ovat usein hyperpigmentoituneet (ylipigmentoituneet), kun taas muut värilliset kudokset menettävät pigmenttinsä. Sekundäärinen glaukoma ja/tai verkkokalvon irtoaminen ovat yleisiä komplikaatioita tässä sairaudessa. Auringonvalo yleensä pahentaa sairautta. Sairastuneita koiria ei suositella jalostuskäyttöön.


*depigmentaatio – pigmentin häviäminen
*idiopaattinen - omasyntyinen, itsesyntyinen, ilman tunnettua syytä alkanut
*poliosis - pigmentin katoaminen turkista
*vitiligo - pigmentin katoaminen iholta