Suurin osa koiralla esiintyvistä piirteistä ja ominaisuuksista on polygeenisiä eli niihin vaikuttavat samanaikaisesti monet eri geenit. Jos tietyllä geenillä on useampia alleeleja, aiheuttavat eri alleeliyhdistelmät myös ilmiasussa erilaisuutta. Voidan kuitenkin sanoa, että toiset piirteet ovat dominoivampia ja toiset resessiivisempiä. Esimerkiksi korvan pituutta säätelee joukko geenejä. Fenotyypissä tämä ilmenee eripituisina korvina, mutta pitempi korva dominoi lyhempää.

Geeneillä on pyrkimys levitä luonnonpopulaatioissa tietyn mallin mukaan. Tämä tapahtuu ainoastaan silloin, kun eläinkanta on tasapainossa eli geeneillä on mahdollisuus levitä ilman valintaa. Luonnonpopulaatio on tasapainossa ainoastaan silloin, kun siihen ei vaikuta valinta, muuttoliike eikä mutaatio. Tällaisia "luonnonpopulaatioita” ovat esim. maalla elävät rakkikoirat, joiden lisääntymistä ei säätele kukaan. Kennelliittojen hyväksymät ”puhtaat rodut” ovat kaikkea muuta kuin tasapainoisia, sillä niihin vaikuttaa vahvasti jalostusvalinta sekä esim. tuontikoirien perimä.

MONOGEENINEN PERIYTYMINEN

Yksinkertaisinta periytyminen on kun ominaisuuteen vaikuttaa ainoastaan yksi geenipari. Tätä kutsutaan monogeeniseksi periytymiseksi. Dominoiva geeni näkyy ilmiasussa jokaisessa sukupolvessa, resessiivinen geeni taas voi hypätä monen sukupolven yli, siten ettei sen olemassaolosta tiedetä mitään. Ilmiasultaan dominantti yksilö voi olla genotyypiltään joko homotsygootti tai heterotsygootti ominaisuuden suhteen. Heterotsygootti yksilö on resessiivisen geenin suhteen kantaja. Fenotyypiltään resessiivinen yksilö on aina homotsygootti eli ilmentääkseen resessiivistä piirrettä yksilöllä tulee olla kaksi resessiivistä tekijää, toinen isältä ja toinen emältä.

Geenejä, jotka eivät sijaitse sukupuolikromosomeissa kutsutaan autosomaaleiksi. Autosomit puolestaan tarkoittavat kaikkia muita kromosomeja paitsi sukupuolikromosomeja. Koiran genomi koostuu 39 kromosomiparista eli 38 autosomiparista ja yhdestä sukupuolikromosomiparista, yhteensä noin 100.000 geenistä.

Resessiivinen ominaisuus ilmenee siis vain jos yksilö on saanut sitä aiheuttavan tekijän kaksinkertaisena eli molemmilta vanhemmiltaan. Resessiivistä geeniä periyttävien yksilöiden määrä voidaan laskea, jos tunnetaan niiden yksilöiden määrää (%-osuus), joilla ominaisuus ilmenee. Useimmiten tämä %-osuus on kuitenkin harhaanjohtava ja vain suuntaa antava, sillä vain osa yksilöistä on tutkittu ja tilastoitu. Esimerkiksi harmaakaihin kohdalla silmätarkastustulosten %-osuus tarkoittaa ainoastaan tutkittujen koirien vikaprosenttia, ei koko populaation. Tarvittaisiinkin niin kattava ja mittava seuranta, että homotsygoottien (sairaiden) osuus voidaan luotettavasti todeta. Yksi sairas pentue ja muutama sairas koira ei vielä pysty kertomaan miten laajasti vikaa esiintyy.

RESESSIIVISEN VIAN VASTUSTAMINEN

Resessiivisen ominaisuuden karsiminen kannasta on vaikea tehtävä, sillä tällä hetkellä ei ole luotettavaa keinoa havaita kantajia eli niitä koiria, jotka periyttävät vikaa ja itse ovat terveitä. Viallisten/sairaiden osuutta voidaan pienentää siten, että sairaita koiria ei käytetä. Sairaiden koirien poistaminen auttaa kuitenkin hitaasti, sillä populaatiossa on moninkertainen määrä vian kantajia. Resessiivinen geeni on aina levinnyt laajemmalle kuin ainoastaan niihin koiriin, joiden ilmiasussa se näkyy. Suurin osa resessiivisistä vikageeneistä on siis kantajissa eikä sairaissa yksilöissä. Sairauden esiintymistä voidaan vähentää myös siten, että todetut kantajat eli sairaiden koirien vanhemmat poistetaan jalostuksesta. On otettava huomioon vian vakavuus ja sen vaikutukset yksilöön. Vielä rankemmin voidaan karsia vikageeniä poistamalla myös sairaan yksilön sisarukset. Tällöin on kuitenkin vaarana, että kavennamme jalostuspohjaa turhan kovalla kädellä, sillä tilastollisesti (ei pentuekohtaisesti) 25% näistä on sekä ilmiasultaan että myös geneettisesti terveitä. Onkin kysyttävä onko näin rankka karsinta tarkoituksenmukaista?

RESESSIIVISEN GEENIN LISÄÄMINEN

on aina paljon yksinkertaisempaa, kuin sen poistaminen/karsiminen kannasta. Kaikki yksilöt, joilla resessiivinen piirre esiintyy ilmiasussa, ovat tämän ominaisuuden suhteen homotsygootteja ja periyttävät sitä kaikille jälkeläisilleen. Paritettaessa kaksi tällaista homotsygoottia keskenään saadaan ainoastaan sellaisia jälkeläisiä, joilla tämä toivottu piirre esiintyy. Koirankasvatus, jossa jalostukseen käytetään samojen verilinjojen yksilöitä sekä linja- että sisäsiitosta on hyvä menetelmä kaikkien resessiivisten ominaisuuksien esilletuomiseksi. Samalla kun onnistumme lisäämään toivottavaa resessiivistä ominaisuutta on kuitenkin vaarana, että sisä- ja linjasiitoksella lisäämme myöskin epäedullisten resessiivisten geenien osuutta populaatiossa. Kun siis löydämme yksilöstä toivotun resessiivisen piirteen on varmistuttava, ettei homotsygoituminen vaaranna kannan terveyttä.

ESIMERKKI DIHYBRIDIRISTEYTYKSESTÄ

Dihybridiristeytyksessä seurataan samanaikaisesti kahden ominaisuusparin periytymistä. Esimerkissämme toivottavaa ominaisuutta esittää kuparinväri (b), joka on klassinen esimerkki ilmiasussa syntymästä asti näkyvästä autosomaalista ressessiivistä ja jota esiintyy monilla roduilla, se ei ole virhe eikä sairaus ja joku kasvattaja voi pitää sitä myös toivottavana.

Tiedämme siis, että yksilöt, jotka aiomme parittaa ovat syntyneet kuparinvärisen ja (homotsygoottisen) mustan yhdistelmistä, silloin ne myöskin ovat mustia väriltään ollen kantajia toivotun kuparinvärin suhteen ja genotyyppiä Bb. Sitä emme sen sijaan tiedä, että nämä kaksi yksilöä ovat myös heterotsygootteja ei-toivotun sairauden suhteen, eli terveitä vian kantajia, siis genotyyppiä Tt. Ikävä yllätys onkin, kun toivotun kuparin värin lisäksi pentueessamme onkin useampia sairaita koiria, joista yksi on myös kuparinvärinen! Kuten huomaamme järjestelmällinen jalostus tietyn toivotun geenin esille saamiseksi voi samanaikaisesti johtaa myös vastustettavan vian homotsygoitumiseen. Jatkojalostuksessa onkin otettava huomioon linjassa piilossa kulkenut sairaus!

Paritusyhdistelmässä toivottavaa väriä ja sairautta aiheuttavat geenit sijaitsevat eri kromosomeissa. Vanhemmat ovat muotoa BbTt, siis molemmat mustia, kuparinväriä ja sairautta perimässään kantavia terveitä koiria.